Verificação e reparo de erros de DNA e RNA, evidências surpreendentes de design
https://elohim.catsboard.com/t339-verificacao-e-reparo-de-erros-de-dna-e-rna-evidencias-surpreendentes-de-design
Em ingles, mais completo:
https://reasonandscience.catsboard.com/t2043-dna-and-rna-error-checking-and-repair-amazing-evidence-of-design
Manter a estabilidade genética de que um organismo necessita para sua sobrevivência requer não apenas um mecanismo extremamente preciso para replicar o DNA, mas também mecanismos para reparar as muitas lesões acidentais que ocorrem continuamente no DNA. É evidente que o mecanismo de reparo é essencial para a sobrevivência da célula. Não poderia ter evoluído depois que a vida surgiu, mas deve ter existido antes. O mecanismo é altamente complexo e elaborado, como consequência, a inferência do design é justificada e parece ser a melhor forma de explicar sua existência.
5ʹ => 3ʹ polimerização 1 em 100.000
3ʹ => 5ʹ revisão exonucleolítica 1 em 100
Reparo de incompatibilidade direcionada por cadeia 1 em 1000
Combinado 1 em 10.000.000.000
Jon Lieff MD: DNA Proofreading, Correcting Mutations during Replication, Cellullar Self Directed Engineering
Durante a replicação, os nucleotídeos, que compõem o DNA, são copiados. Quando a E. coli faz uma cópia de seu DNA, ela comete aproximadamente um erro para cada bilhão de novos nucleotídeos. Ele pode copiar cerca de 2.000 letras por segundo, terminando todo o processo de replicação em menos de uma hora. Em comparação com a engenharia humana, essa taxa de erro é incrivelmente baixa. A E. coli comete poucos erros porque o DNA é revisado de várias maneiras. Uma enzima, a DNA polimerase, se move ao longo das fitas de DNA para começar a copiar o código de cada fita. Esse processo tem uma taxa de erro de cerca de um em 100.000: bastante alta. Quando ocorre um erro, porém, a DNA polimerase detecta a irregularidade como uma distorção da estrutura do novo DNA e interrompe o que está fazendo. Como uma proteína pode sentir isso não está claro. Outras moléculas então vêm para consertar o erro, removendo a base de nucleotídeo errada e substituindo-a pela correta. Após a correção, a polimerase prossegue. Este mecanismo de correção aumenta a precisão de 100 a 1000 vezes.
Uma segunda rodada de revisão
Ainda existem alguns erros, no entanto, que escapam ao mecanismo anterior. Para esses, três outras proteínas complexas vão além da sequência de DNA recém-copiada. A primeira proteína, chamada MutS (para mutador), detecta uma distorção na forma da hélice do novo DNA e se liga à região com os nucleotídeos errados. A segunda proteína, MutL, sente que seu irmão S está ligado e traz uma terceira proteína e anexa as duas. A terceira molécula, na verdade, elimina o erro em ambos os lados. As três proteínas então marcam a seção incorreta com um grupo metil. Enquanto isso, outra fita parcial de DNA está sendo criada para a região em questão, e outro conjunto de proteínas corta a quantidade exata de DNA necessária para preencher a lacuna. Com a presença da peça errada e da peça correta recém-cunhada, outra proteína determina qual é a correta por meio da etiqueta de metila. Ou seja, o correto não tem a etiqueta de metila. Esta nova seção correta é então trazida e adicionada à fita de DNA original. Essa segunda revisão é em si mesma 99% eficiente e aumenta a precisão geral da replicação em mais 100 vezes.
Sensores Múltiplos
Existem vários lugares onde uma proteína “sente” o que precisa ser feito. A percepção do erro original como a de um computador não pode ser dirigida pelo DNA original. Claramente, existem outras fontes de tomada de decisão em uma célula. Embora o "controle de qualidade" do DNA seja extremamente complexo em E. coli, o mesmo processo é ainda mais complexo na célula humana. As células humanas contêm muitas polimerases diferentes e muitas outras enzimas para cortar e consertar erros. Existem até sistemas diferentes do tipo Mut que, junto com outras revisões, tornam a replicação do DNA humano incrivelmente precisa. Pesquisas muito recentes mostraram alguns dos mecanismos complexos da família MutL de moléculas de correção de mutação. Isso mostra que uma molécula de energia ATP estimula o processo pelo qual MutL corta o DNA em torno do erro. Existem duas ranhuras na molécula MutL, uma para ATP e outra para a fita de DNA. Quando o ATP se liga a MutL, ele muda a forma da proteína, o que permite que o corte ocorra. Em humanos, quando MutL não está funcionando corretamente, é conhecido por causar câncer.
Embora as mutações ajudem a determinar a variedade evolutiva, ainda não sabemos como esses controles de qualidade muito elaborados e em várias camadas surgiram e como eles são direcionados. É possível ao DNA dirigir sua própria edição? De alguma forma, esses processos sabem quais são as sequências de DNA apropriadas e quais não são.
Capacidades de reparo celular. 20
Em primeiro lugar, então, todas as células, desde as bactérias até o homem, possuem um conjunto verdadeiramente surpreendente de sistemas de reparo que servem para remover fontes acidentais e estocásticas de mutação. Vários níveis de mecanismos de revisão reconhecem e removem erros que ocorrem inevitavelmente durante a replicação do DNA. Esses sistemas de revisão são capazes de distinguir entre fitas recém-sintetizadas e parentais do DNA duplo
https://elohim.catsboard.com/t339-verificacao-e-reparo-de-erros-de-dna-e-rna-evidencias-surpreendentes-de-design
Em ingles, mais completo:
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Manter a estabilidade genética de que um organismo necessita para sua sobrevivência requer não apenas um mecanismo extremamente preciso para replicar o DNA, mas também mecanismos para reparar as muitas lesões acidentais que ocorrem continuamente no DNA. É evidente que o mecanismo de reparo é essencial para a sobrevivência da célula. Não poderia ter evoluído depois que a vida surgiu, mas deve ter existido antes. O mecanismo é altamente complexo e elaborado, como consequência, a inferência do design é justificada e parece ser a melhor forma de explicar sua existência.
5ʹ => 3ʹ polimerização 1 em 100.000
3ʹ => 5ʹ revisão exonucleolítica 1 em 100
Reparo de incompatibilidade direcionada por cadeia 1 em 1000
Combinado 1 em 10.000.000.000
Jon Lieff MD: DNA Proofreading, Correcting Mutations during Replication, Cellullar Self Directed Engineering
Durante a replicação, os nucleotídeos, que compõem o DNA, são copiados. Quando a E. coli faz uma cópia de seu DNA, ela comete aproximadamente um erro para cada bilhão de novos nucleotídeos. Ele pode copiar cerca de 2.000 letras por segundo, terminando todo o processo de replicação em menos de uma hora. Em comparação com a engenharia humana, essa taxa de erro é incrivelmente baixa. A E. coli comete poucos erros porque o DNA é revisado de várias maneiras. Uma enzima, a DNA polimerase, se move ao longo das fitas de DNA para começar a copiar o código de cada fita. Esse processo tem uma taxa de erro de cerca de um em 100.000: bastante alta. Quando ocorre um erro, porém, a DNA polimerase detecta a irregularidade como uma distorção da estrutura do novo DNA e interrompe o que está fazendo. Como uma proteína pode sentir isso não está claro. Outras moléculas então vêm para consertar o erro, removendo a base de nucleotídeo errada e substituindo-a pela correta. Após a correção, a polimerase prossegue. Este mecanismo de correção aumenta a precisão de 100 a 1000 vezes.
Uma segunda rodada de revisão
Ainda existem alguns erros, no entanto, que escapam ao mecanismo anterior. Para esses, três outras proteínas complexas vão além da sequência de DNA recém-copiada. A primeira proteína, chamada MutS (para mutador), detecta uma distorção na forma da hélice do novo DNA e se liga à região com os nucleotídeos errados. A segunda proteína, MutL, sente que seu irmão S está ligado e traz uma terceira proteína e anexa as duas. A terceira molécula, na verdade, elimina o erro em ambos os lados. As três proteínas então marcam a seção incorreta com um grupo metil. Enquanto isso, outra fita parcial de DNA está sendo criada para a região em questão, e outro conjunto de proteínas corta a quantidade exata de DNA necessária para preencher a lacuna. Com a presença da peça errada e da peça correta recém-cunhada, outra proteína determina qual é a correta por meio da etiqueta de metila. Ou seja, o correto não tem a etiqueta de metila. Esta nova seção correta é então trazida e adicionada à fita de DNA original. Essa segunda revisão é em si mesma 99% eficiente e aumenta a precisão geral da replicação em mais 100 vezes.
Sensores Múltiplos
Existem vários lugares onde uma proteína “sente” o que precisa ser feito. A percepção do erro original como a de um computador não pode ser dirigida pelo DNA original. Claramente, existem outras fontes de tomada de decisão em uma célula. Embora o "controle de qualidade" do DNA seja extremamente complexo em E. coli, o mesmo processo é ainda mais complexo na célula humana. As células humanas contêm muitas polimerases diferentes e muitas outras enzimas para cortar e consertar erros. Existem até sistemas diferentes do tipo Mut que, junto com outras revisões, tornam a replicação do DNA humano incrivelmente precisa. Pesquisas muito recentes mostraram alguns dos mecanismos complexos da família MutL de moléculas de correção de mutação. Isso mostra que uma molécula de energia ATP estimula o processo pelo qual MutL corta o DNA em torno do erro. Existem duas ranhuras na molécula MutL, uma para ATP e outra para a fita de DNA. Quando o ATP se liga a MutL, ele muda a forma da proteína, o que permite que o corte ocorra. Em humanos, quando MutL não está funcionando corretamente, é conhecido por causar câncer.
Embora as mutações ajudem a determinar a variedade evolutiva, ainda não sabemos como esses controles de qualidade muito elaborados e em várias camadas surgiram e como eles são direcionados. É possível ao DNA dirigir sua própria edição? De alguma forma, esses processos sabem quais são as sequências de DNA apropriadas e quais não são.
Capacidades de reparo celular. 20
Em primeiro lugar, então, todas as células, desde as bactérias até o homem, possuem um conjunto verdadeiramente surpreendente de sistemas de reparo que servem para remover fontes acidentais e estocásticas de mutação. Vários níveis de mecanismos de revisão reconhecem e removem erros que ocorrem inevitavelmente durante a replicação do DNA. Esses sistemas de revisão são capazes de distinguir entre fitas recém-sintetizadas e parentais do DNA duplo